肉色是消費者判斷肉類新鮮程度的重要品質(zhì)指標,而脂質(zhì)氧化會通過醛、酮等次級代謝產(chǎn)物促進肌紅蛋白氧化,從而導致肉色劣變。在這些脂質(zhì)氧化產(chǎn)物中4-羥基-2壬烯醛(HNE)具有較強的促進肌紅蛋白氧化的作用,而這方面已進行了大量研究。但是脂質(zhì)氧化產(chǎn)物眾多,其分子結構和反應活性等不同。目前鮮有其它氧化產(chǎn)物與肌紅蛋白作用的報道。脂質(zhì)氧化產(chǎn)物反式,反式– 2.4-癸二烯醛(tt-DDE)具有較強的反應活性,該團隊猜測其具有更強的促肉色劣變作用,但是目前尚未見該方面的報道,這極大地限制了人們對脂質(zhì)氧化加劇肉色劣變的認識,不利于肉色的控制。因此,本研究通過體外實驗探究了tt-DDE對肌紅蛋白的氧化作用及其對肌紅蛋白分子結構的影響,揭示了tt-DDE加劇肉色劣變的潛在機制,為生鮮肉類肉色穩(wěn)定性的改善提供了理論依據(jù)。
圖1 HNE和tt-DDE對肌紅蛋白的促氧化作用及對其化學狀態(tài)的影響
圖2 HNE和tt-DDE對肌紅蛋白二級和三級結構的影響
表1 HNE和tt-DDE對肌紅蛋白分子疏水性的影響
該研究發(fā)現(xiàn),tt-DDE對肌紅蛋白的促氧化作用強于HNE,能與肌紅蛋白形成較穩(wěn)定的復合物,使肌紅蛋白產(chǎn)生較強的靜態(tài)淬滅;能破壞肌紅蛋白的二級和三級結構,促進其氧化進程。分子對接結果顯示tt-DDE和HNE均能與肌紅蛋白的血紅素基團緊密結合,均與肌紅蛋白的Val67、Thr70、Ala71、Leu89、Pro88和血紅素基團之間存在疏水作用力,但tt-DDE還能與肌紅蛋白的Ser92存在氫鍵作用力。因此,tt-DDE和HNE均會破壞肌紅蛋白結構穩(wěn)定性,促進血紅素鐵的氧化,從而導致肉色劣變,但是tt-DDE與肌紅蛋白的作用強于HNE,且促肌紅蛋白氧化能力也強于HNE。
圖3. 肌紅蛋白與HNE和tt-DDE的分子對接
該研究首次證明了tt-DDE是促進肌紅蛋白氧化的另一種重要脂質(zhì)氧化產(chǎn)物,并探究了其對肌紅蛋白結構的影響,進一步揭示了脂質(zhì)氧化加劇肉色劣變的機制。
該研究得到了國家自然科學基金、國家現(xiàn)代農(nóng)業(yè)技術體系建設專項基金、山東省現(xiàn)代農(nóng)業(yè)技術體系建設專項基金、中央引導地方科技發(fā)展專項基金的資助。
論文鏈接:https://doi.org/10.1016/j.foodchem.2023.137366
2023年9月24日
來源:山東農(nóng)業(yè)大學