近日，西北農(nóng)林科技大學(xué)植物保護(hù)學(xué)院真菌多樣性與真菌病害調(diào)控技術(shù)研發(fā)團(tuán)隊(duì)在《Plant Biotechnology Journal》上在線發(fā)表了題為“A fungal CFEM-containing effector targets NPR1 regulator NIMIN2 to suppress plant immunity”的研究論文，在真菌CFEM效應(yīng)蛋白致病機(jī)制方面取得重要進(jìn)展。
炭疽菌為植物十大病原之一，其廣泛致病的機(jī)制還了解的很少。研究團(tuán)隊(duì)前期圍繞蘋果重大病害炭疽葉枯病害體系，結(jié)合運(yùn)用組學(xué)與基因功能分析手段鑒定到一個(gè)果生炭疽菌（C.fructicola）侵染蘋果關(guān)鍵效應(yīng)蛋白CfEC12。該蛋白為刺盤孢屬真菌特效應(yīng)因子，預(yù)測含外泌信號肽和保守CFEM結(jié)構(gòu)域，并定位到細(xì)胞核。CfEC12基因在病菌附著胞分化與穿透階段特異高表達(dá)，基因敲除突變體致病力明顯降低，有明顯的BAX壞死、胼胝質(zhì)積累和活性氧爆發(fā)等防衛(wèi)反應(yīng)抑制活性。
植物NPR1為水楊酸受體。NIMIN蛋白是一類調(diào)控NPR1抗病信號通路的關(guān)鍵蛋白，精細(xì)調(diào)控抗病防衛(wèi)動態(tài)進(jìn)程。在植物正常生長時(shí)，NIMIN3與NPR1結(jié)合避免免疫反應(yīng)過度激活；當(dāng)感受到病原攻擊時(shí)，NIMIN2和NIMIN1會依次與NPR1結(jié)合，促進(jìn)與水楊酸的結(jié)合和PRs蛋白表達(dá)，增強(qiáng)植物免疫反應(yīng)。
該研究通過蛋白互作分析發(fā)現(xiàn)CfEC12可與蘋果MdNIMIN2互作，其互作依賴于CfEC12的CFEM結(jié)構(gòu)域?；诮湍鸽p雜、酵母三雜試驗(yàn)研究了CfEC12、MdNIMIN（1—3）、NPR1的三元互作關(guān)系。通過瞬時(shí)和穩(wěn)定轉(zhuǎn)基因蘋果抗性測定均表明MdNIMIN2顯著影響蘋果對C.fructicola的抗性。進(jìn)一步分析發(fā)現(xiàn)CfEC12與蘋果NPR1共同競爭NIMIN2蛋白的13-63位氨基酸，阻礙NIMIN2與NPR1結(jié)合，抑制NPR1調(diào)控的下游PRs抗病基因表達(dá)和免疫反應(yīng)。CFEM是真菌特有且廣譜蛋白，與病原真菌致病能力密切相關(guān)。該研究發(fā)現(xiàn)CfEC12通過靶向植物NPR1調(diào)節(jié)因子NIMIN2干擾植物免疫的新機(jī)制。CFEM有望作為植物病原炭疽菌新農(nóng)藥開發(fā)的靶標(biāo)。
博士研究生商圣平為論文的第一作者，孫廣宇教授、張榮教授和梁曉飛副教授為論文的通訊作者，博士研究生劉廣利和碩士研究生張凇參與了項(xiàng)目的研究工作。該研究得到了國家自然科學(xué)基金項(xiàng)目（32070144,32072374）和國家蘋果產(chǎn)業(yè)技術(shù)體系項(xiàng)目（CARS27）的資助。
原文鏈接：https://doi.org/10.1111/pbi.14166
2023年9月22日
來源：西北農(nóng)林科技大學(xué)
